今天是第期日报。

PNAS[IF:9.]

①在高脂喂养的小鼠中，补充膳食硝酸盐促进亚硝酸盐-硝酸盐-一氧化氮（NO）信号通路，这些益处需要肠道菌群；②细胞和类器官试验表明，硝酸盐可减少代谢和药物引起的肝脂肪变性；③硝酸盐的益处与其衍生的氮氧化物以及可溶性鸟苷酸环化酶的活化有关；④增强亚硝酸盐-硝酸盐-一NO通路，可抑制NADPH氧化酶活性来减少氧化应激，还可活化AMPK从而影响其下游的脂肪生成、脂肪酸氧化和糖稳态调控通路，进而减少脂肪肝。

AMP-activatedproteinkinaseactivationandNADPHoxidaseinhibitionbyinorganicnitrateandnitritepreventliversteatosis12-17,doi:10./pnas.

绿叶菜的健康益处被广泛认可，但很多机制并不清楚。PNAS发表的一项最新研究，揭示了绿叶菜富含的膳食硝酸盐，在防治饮食诱导的脂肪肝中的作用机制。未来可开展临床试验，来检验补充硝酸盐是否能造福脂肪肝患者。（

ScienceTranslationalMedicine[IF:16.71]

①早产儿坏死性小肠结肠炎（NEC）可引起大脑神经机能障碍；②在NEC小鼠模型中，肠道损伤中TLR4信号的活化，使肠上皮释放TLR4配体高迁移率族蛋白b1（HMGB1）；③HMGB1进入大脑，经TLR4介导激活小胶质细胞，导致脑内活性氧积累、少突胶质前体细胞丢失、髓鞘形成障碍和认知损伤；④敲除小胶质细胞TLR4、敲除肠上皮细胞HMGB1、鼻内HMGB1抗体处理、口服抗氧化剂D-NAC，均可抑制小鼠大脑小胶质细胞活化，降低脑内活性氧，减轻NEC相关脑损伤。

Cognitiveimpairmentsinducedbynecrotizingenterocolitiscanbepreventedbyinhibitingmicroglialactivationinmousebrain12-12,doi:10./scitranslmed.aan

坏死性小肠结肠炎（NEC）是早产儿中的严重肠道疾病，许多幸存者会发展出认知障碍。ScienceTranslationalMedicine近期发表的研究，在小鼠模型中揭示了这一现象背后的肠脑轴机制，表明肠道损伤诱导肠上皮释放促炎分子HMGB1，后者可激活脑内的小胶质细胞，引起活性氧积累和神经损伤，提示小胶质细胞是防治NEC相关认知障碍的潜在靶点，口服抗氧化剂药物D-NAC或能改善。（

NatureMicrobiology[IF:14.]

①一种多组分肠毒素——溶血素BL（HBL），可激活炎症小体，该毒素在人体致病菌——蜡样芽胞杆菌中高度保守；②HBL的三个亚基以线性顺序结合细胞膜，形成裂解孔并诱导NLRP3炎症小体的激活、IL-1β与IL-18的分泌以及细胞焦亡；③机制上，HBL诱导产生的裂解孔导致钾外流，并激活NLRP3炎症小体；④可产生HBL的蜡样芽胞杆菌诱导炎症小体介导的快速死亡；⑤使用NLRP3炎症小体抑制剂MCC，可防止蜡样芽胞杆菌对小鼠的致死作用。

Amulti